aula 8
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### Sistema Hepatobiliar
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### Classificação Morfológica da Doença Hepatobiliar
– **Distribuição das lesões**
– Via de entrada
– Resposta inflamatória
– Agente infeccioso
– Tipo de célula hepática
**Classificação das lesões:**
– Multifocal aleatória
– Zonal – Periportal, mediozona, centrolobular
– Maciça
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### Insuficiência Hepática
– **Comprometimento da função hepática**
– **Sinais clínicos semelhantes**
– Causa ou espécie
– **Aguda ou crônica**
**Alterações sistêmicas:**
– Icterícia
– Encefalopatia hepática
– Diátese hemorrágica
– Edema
– Fotosensibilização
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### Insuficiência Hepática
– **Icterícia – Deposição de bilirrubina**
– Pré-hepática
– Hepática
– Pós-hepática
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### Insuficiência Hepática
– **Encefalopatia hepática**
– Metabolismo da amônia
– Sinais neurológicos
– Agressividade
– Incoordenação motora
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### Aminas Derivadas da Amônia
– **Absorvidas no intestino**
– **Metabolizadas no fígado**
– **Efeito tóxico no cérebro**
– **Circulação sistêmica**
– **Desvios do fígado**
– **2 mecanismos:**
– Desvios portossistêmicos congênitos
– Doença hepática
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### Insuficiência Hepática
– **Fotosensibilização**
– Hepatógena/Secundária
– Metabolismo da filoeritrina
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### Distúrbios Circulatórios
– **Congestão hepática**
– **ICC direita**
– Aguda
– Crônica (fígado noz-moscada)
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### Filoeritrina
– **Absorvida no intestino**
– **Captada pelos hepatócitos**
– **Obstrução biliar**
– **Disfunção hepatocelular**
– **Excretada na bile**
– **Impede a excreção**
– **Altas concentrações**
– **Acumula no sangue e na pele**
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### Distúrbios Circulatórios
– **Anemia**
– **Necrose centrolobular**
– **Hipóxia**
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### Distúrbios Metabólicos
– **Esteatose hepática (Lipidose)**
– Acúmulo de lipídeos nos hepatócitos
– Metabolismo de lipídios
– Sequela → não doença
**Excesso de ácido graxo na dieta:**
– Mobilização excessiva de reservas
– Funcionamento anormal dos hepatócitos
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### Distúrbios Metabólicos
– **Esteatose hepática (Lipidose)**
– **Causas:**
– Dietéticas
– Tóxicas e anóxicas (lesão subletal)
– Cetose, toxemia da prenhez
– Síndrome do fígado gorduroso felino
– Distúrbios endócrinos → diabetes mellitus e hipotireoidismo
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### Distúrbios Metabólicos
– **Hepatose dietética**
– **Necrose hepática aguda**
– **Deficiência de vitamina E e selênio**
– Patogenia não definida
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### Doenças de Depósito
– **Intoxicação por cobre**
– Metabolismo do cobre
– Cobre sérico – Ceruloplasmina
– Cobre hepático – Metaloproteínas
– Excesso → Hemólise
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### Doenças de Depósito
– **Intoxicação por cobre**
– **Formas de intoxicação:**
– Mistura mineral
– Alta concentração no alimento
– Ingestão de plantas hepatotóxicas
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### Hepatoxicose Crônica
– **Intoxicação por alcaloides pirolizidínicos**
– **Senecio spp.**
– **Echium plantagineum**
– **Crotalaria spp.**
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### Senecio spp.
– **1200 espécies**
– **25 tóxicas**
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### Senecio brasiliensis
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### Hepatoxicose Aguda
– **Cestrum spp.**
– **Xanthium caranillesii**
– **Trema micrantha**
– **Dodonea viscosa**
– **Crotalaria retusa**
– **Perreyia flavipes**
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### Xanthium caranillesii
– **Glicosídeo triterpenoide – Carboxiatractilosídeo (CAT)**
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### Perreyia flavipes
– **Pergidina**
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### Intoxicação por Larvas de Perreyia flavipes em Bovinos na Região Sul do Rio Grande do Sul
**Resumo:**
Descrevem-se três surtos de intoxicação por larvas de *Perreyia flavipes* Konow, 1899 (Hymenoptera: Pergidae) ocorridos em bovinos durante os meses de julho e agosto de 2006. A morbidade foi de 0,8%, 6,2% e 33% nos três estabelecimentos, respectivamente. A letalidade foi de 100%. Os sinais clínicos nos três surtos caracterizaram-se por depressão, icterícia, decúbito com movimentos de pedalagem e morte em 24-48 horas. Macroscopicamente, o fígado dos animais necropsiados estava aumentado de tamanho e com marcada acentuação do padrão lobular, os linfonodos hepáticos e mesentéricos estavam edemaciados e as placas de Peyer na mucosa do intestino delgado estavam deprimidas. Petéquias e equimoses foram observadas no mesentério e abomaso. Histologicamente, observou-se degeneração e necrose hemorrágica hepática que variou de centrolobular, se estendendo à região mediozonal, ou massiva. Havia, ainda, marcada hemossiderose e necrose dos centros germinativos dos linfonodos, da polpa branca do baço e das placas de Peyer no intestino. A intoxicação ocorreu provavelmente em consequência da intensa seca observada na região nos meses de outubro a dezembro de 2005, período em que o inseto se encontra na forma de casulo enterrado no solo. A seca proporcionou maior emergência de adultos e consequentemente maior quantidade de posturas. A grande quantidade de matéria vegetal em decomposição devido às precipitações próximas do normal no verão proporcionou ambiente ideal para o desenvolvimento das larvas no período de inverno, o que provavelmente levou à intoxicação.
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### Plantas de Fotossensibilização Hepatógena
– **Lantana spp.**
– **Brachiaria spp.**
– **Myoporum lactum**
– **Enterolobium spp.**
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### Intoxicação
– **Aflatoxicose – Aflatoxina B1** (*Aspergillus flavus e A. parasiticus*)
– **Intoxicação – Alimento contaminado**
– Temperatura e umidade
– **Aguda – Caninos**
– **Crônica – Bovinos e equinos**
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### Intoxicação
– **Aflatoxicose – Aflatoxina B1** (*Aspergillus flavus e A. parasiticus*)
– **Forma de apresentação:**
– Dose ingerida
– Tempo de exposição
– Espécie e raça
– Estado nutricional
**Forma aguda:**
– Anorexia, desidratação
– Icterícia, ascite
– Hematêmese, hematoquesia
– Hemorragias difusas nas serosas
– Alta letalidade
**Forma crônica:**
– Imunossupressão
– Retardo no desenvolvimento
– Cancerígeno
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### Diagnóstico – Dosagem de Micotoxinas
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### Hepatites Virais
– **Infecções por Herpesvírus → Abortos**
– Espécie específico
– Neonatos (2 semanas) ou fetos
– Transmissão:
– Transplacentária
– Canal do parto
– Ninhadas infectadas
– Secreção oronasal da mãe
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### Hepatites Virais
– **Hepatite infecciosa canina**
– **Adenovírus canino 1 (citolítico)**
– **Suscetíveis – Jovens (2 anos)**
– **Lesão → hepatócitos e endotélio vascular**
– **Necrose hepática e hemorragia de serosas**
– **Transmissão via oral → Urina**
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### Doenças Bacterianas
– **Leptospirose**
– *Leptospira* spp. → *Leptospira interrogans*
– **23 grupos patogênicos e mais de 250 sorovares**
– Perda de integridade das mucosas/pele (transplacentária)
**ZOONOSE**
**Órgãos afetados:**
– Hemácias
– Rins
– Fígado
– Sistema reprodutor
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### Doenças Bacterianas
– **Abcessos hepáticos**
– **Onfaloflebites**
– **Migração parasitária**
– **Reticulopericardite traumática**
– **Ruminite pela acidose**
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### Doenças Bacterianas
– **Hemoglobinúria bacilar**
– *Clostridium haemolyticum* → *Fasciola hepática*
**Necrose hepatocelular:**
– Hemólise intravascular
– Anemia
– Hemoglobinúria
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### Parasitas Hepáticos
– **Fasciolose – Fasciola hepática**
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### Fasciola spp.
1. **Sporocysts**
– **Rediae**
– **Cercariae**
– **Free-swimming cercariae encyst on aquatic vegetation.**
– **Metacercariae on vegetation ingested by definitive host.**
**Desenvolvimento no tecido do caramujo:**
2. **Miracídios penetram no hospedeiro intermediário (caramujo).**
– **Ruminantes são os hospedeiros definitivos típicos.**
– **Miracídios eclodem dos ovos e procuram o caramujo.**
– **Ovos tornam-se embrionados na água.**
– **Ovos não embrionados são eliminados nas fezes.**
3. **Vermes imaturos eclodem no duodeno, penetram na parede intestinal e migram através do parênquima hepático para os ductos biliares.**
4. **Estágio adaptativo:**
– **Estágio diagnóstico:**
– **Fluconia**
– **Epigenica**
– **Vermes adultos nos ductos biliares hepáticos**
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### Parasitas Hepáticos
– **Platinosomíase – Platynosomum fastosum**
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### Parasitas Hepáticos
– **Hidatidose – Echinococcus granulosus**
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### Neoplasias
– **Adenoma Hepatocelular**
– **Carcinoma Hepatocelular**
– **Adenoma Colangiocelular**
– **Carcinoma Colangiocelular**
– **Colangiocarcinoma**
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### Atividade Realizada em Sala de Aula
– Qual a sua neoplasia?
– É maligna ou benigna?
– Descreva as características macro e microscópicas (padrão celular).
– Quais espécies mais acometidas?
– Quais as opções de tratamento?
– Qual o prognóstico?
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