#### Cálcio
As funções do cálcio no organismo são múltiplas e muito importantes: sustentação do esqueleto, coagulação sanguínea, transmissão neural, contratilidade muscular e manutenção da permeabilidade da membrana celular. Os níveis plasmáticos normais de cálcio são de 9 a 10,5 mg/dL. A hipocalcemia grave (níveis inferiores a 7 mg/dL) provoca tetania (disfunção e hiperexcitabilidade neuromuscular), ao passo que a hipercalcemia induz calcificações nos tecidos. O controle da calcemia em mamíferos, aves e répteis é feito pela vitamina D e pelos hormônios das paratireoides (paratormônio) e das células “C” da tireoide (calcitonina). Enquanto o paratormônio (PTH) estimula a reabsorção óssea e causa hipercalcemia, a calcitonina inibe a reabsorção óssea e causa hipocalcemia. Em situações normais ou fisiológicas, a deposição de cálcio nos tecidos só ocorre no tecido ósseo, na ossificação.

##### Calcificação Patológica
Calcificação patológica é a deposição anormal de cálcio nos tecidos que não sejam os ossos. Além do cálcio, depositam-se, ao mesmo tempo, pequenas quantidades de ferro, magnésio, fósforo e outros minerais. Por essa razão, o processo é frequentemente chamado de mineralização, mas o cálcio é o mais importante e o mais abundante.

Existem duas formas de calcificação patológica: calcificação distrófica e calcificação metastática. A primeira ocorre em tecidos lesados ou em processo de necrose e independe dos níveis plasmáticos de cálcio e da existência de distúrbios do metabolismo do cálcio, embora ocorra com mais intensidade na vigência da hipercalcemia. A segunda ocorre em certos tecidos normais, em consequência à hipercalcemia severa prolongada.

Observa-se calcificação distrófica em áreas de necrose, seja de coagulação, de liquefação, cascosa ou do tecido adiposo e nas cúspides das valvas cardíacas e tendões de animais idosos. Embora a presença de calcificação distrófica seja apenas um indicador de lesão celular prévia, ela pode também ser a causadora da disfunção orgânica, como no caso das calcificações nas cúspides valvulares cardíacas.

Seja qual for o local de deposição, os depósitos patológicos de sais de cálcio aparecem como placas ou grânulos pardos ou esbranquiçados, duros ao tato e que raspam a faca de necropsia como grãos de areia ao serem cortados. Esta última característica é muito importante no diagnóstico presuntivo de tuberculose. Na inspeção sanitária em abatedouros, se a faca do inspetor provocar essa sensação ao cortar um linfonodo, por exemplo, imediatamente ele considera a possibilidade dessa doença e passa a procurar as características áreas de necrose de caseificação para a confirmação morfológica de tuberculose.

Histologicamente, sob a coloração de rotina hematoxilina e eosina, os depósitos de cálcio são basofílicos e têm aspecto homogêneo ou granular amorfo, geralmente em grumos. Podem localizar-se intra ou extracelularmente. Quando presente por longo tempo, a área calcificada pode sofrer ossificação, transformando-se em *osso heterotópico*. Em certas situações, células necróticas individuais que sofreram mineralização podem atuar como cristais em torno dos quais mais minerais vão se depositar. Se essa deposição acontecer em camadas, formam-se estruturas lamelares chamadas de *psamomas* (Fig. 6.13). Esse nome deve-se à semelhança macroscópica com grãos de areia. Algumas neoplasias, como os meningiomas e certos carcinomas papilliformes, apresentam muitos psamomas.

##### Hipercalcemia
A *hipercalcemia*, ou níveis plasmáticos de cálcio acima do normal de 9,0 a 10,5 mg/dL de plasma, pode resultar de duas causas:

1. **Hipersecreção de PTH**, que causa aumento da reabsorção do cálcio ósseo e consequente hipercalcemia. A hipersecreção do PTH é observada no hiperparatireoidismo secundário nutricional, no hiperparatireoidismo secundário renal, por um adenoma funcional das glândulas paratireoides ou por secreção de um análogo do PTH por certas neoplasias malignas, como as dos sacos anais. Em gatos, a causa mais comum de hipercalcemia é o hiperparatireoidismo secundário nutricional causado por dietas ricas em fósforo e pobres em cálcio, como a tristemente famosa arroz com carne moída. Já em cães, a causa mais importante de hipercalcemia é a presença de neoplasias malignas. Entre elas, as mais importantes são os carcinomas das glândulas apócrinas dos sacos anais, o linfossarcoma e o mieloma múltiplo. Aproximadamente um terço dos cães com linfossarcoma e mais da metada dos cães com carcinoma dos sacos anais têm hipercalcemia. Nesses casos, o responsável pela hipercalcemia é um peptídio análogo ao PTH produzido por essas neoplasias. Animais com lesão renal grave fazem retenção de fósforo e, em consequência, hiperparatireoidismo e hipercalcemia. Classicamente, além das lesões ósseas características, observa-se calcificação da camada média de arteriolas, sobretudo no estômago (Fig. 6.14).

2. **Hipervitaminose D**. A forma ativa da vitamina D é o colocalciferol ou vitamina D3, fundamental no metabolismo do cálcio. Níveis elevados de colocalciferol na dieta induzem hipercalcemia persistente, principalmente por conta do aumento da absorção intestinal de cálcio no intestino. Algumas plantas tóxicas têm ação calcinogênica, como *Nierenbergia veitchii* e *Solanum malacoxylon*, cujo princípio ativo é um glicosídio que se assemelha quimicamente ao 1,25-di-hidroxicolecalciferol, metabólito final da vitamina D sintetizado no rim. Essas plantas, quando ingeridas por bovinos e ovinos, provocam uma doença popularmente conhecida por “espichadeira”, caracterizada clinicamente por hipercalcemia e hiperfosfatemia, emagrecimento progressivo e intenso, andar rígido e abdômen retraído, insuficiência cardíaca e respiratória e morte aproximadamente quatro meses após o início dos sinais clínicos. Na necropsia, observa-se calcificação metastática generalizada, mais intensa na camada íntima de artérias e no endocárdio (Fig. 6.15) e no parênquima pulmonar. Essas calcificações aparecem como placas rígidas que produzem ruído ao serem cortadas. Compensatoriamente há atrofia das paratireoides e hiperplasia e hipertrofia das células C da tireoide. No osso, há inibição da reabsorção óssea em decorrência da hipercalcitoninemia e, como consequência, observa-se hiperosteose.

##### Hipocalcemia
O oposto da hipercalcemia é a hipocalcemia, que pode resultar de:

– **Deficiência de cálcio ou de vitamina D na dieta.**
– **Dietas muito ricas em gorduras**, pois pode haver fixação por saponificação do cálcio da dieta às gorduras ingeridas.
– **Pancreatite aguda**, decorrente da remoção do cálcio plasmático pela saponificação do tecido adiposo abdominal causada pelas enzimas pancreáticas.
– **Lactação**, decorrente da mobilização excessivamente rápida do cálcio plasmático.

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