O documento fornecido é um arquivo PDF escaneado que contém informações sobre adaptações celulares às agressões e anomalias no desenvolvimento. Abaixo está a transcrição fiel do conteúdo do documento, incluindo todos os assuntos e conteúdos apresentados:

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### Adaptações Celulares às Agressões

#### Figura 4.10 – “Fígado em noz-moscada”. Cão.
O aspecto macroscópico mosqueado do fígado com congestão crônica deve-se à atrofia progressiva e ao desaparecimento dos hepatócitos da região centrolobular dos lóbulos hepáticos, em razão da hipóxia estagnante. Isso pode servir o risco de detalhe, no canto superior da imagem, que é uma fotomicrografia da lesão: hoje como os hepatócitos da região centrolobular desapareceram. Posteriormente, essas áreas agora vazias se enchem de hemácias e correspondem às áreas escuras observadas no exame macroscópico do fígado.

#### Figura 4.11 – Adenoma renal. Equino.
Pode parecer estranho, mas a cápsula que circunda e geralmente caracteriza um adenoma resulta de atrofia por compressão. O adenoma cresce lentamente por expansão e, ao crescer, comprime e atrofia o tecido saudável vizinho. As células parenquimatosas desaparecem, mas o estroma conjuntivo permanece, formando uma cápsula fibrosa (setas) que circunda o adenoma (*) e o separa do tecido renal saudável.

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### Aspecto Macroscópico da Atrofia
O tamanho da estrutura é menor que o normal. Em órgãos ou partes corporais pares, e se a atrofia é unilateral, a constatação da atrofia é feita comparando-se o lado afetado com o lado oposto. Já em estruturas ou órgãos únicos, a comparação é feita com os padrões anatômicos normais. Nesse caso, o órgão deve ser medido, pesado e comparado com tabelas que informam as dimensões e pesos normais de estruturas corporais. Para compensar a extrema variação de tamanho e porte físico entre animais da mesma espécie, existem tabelas que informam o peso relativo do órgão, utilizando como base o peso corporal. Em pesquisa, utilizam-se tabelas feitas com dados relativos às dimensões e ao peso dos órgãos dos animais testemunhas, sempre da mesma espécie, raça, gênero, idade e porte físico dos animais experimentais.

### Aspecto Microscópico da Atrofia
Para o observador experiente, a diminuição do tamanho das células e tecidos é facilmente detectada, como, por exemplo, o estreitamento dos cordões de hepatócitos no fígado atrófico. No músculo, a atrofia é mais bem avaliada em cortes transversais das fibras musculares, que diminuem de tamanho progressivamente por perda do sarcoplasma, adquirem forma angular, ao contrário da forma mais arredondada normal, e, após algum tempo, desaparecem, restado apenas o sarcolema e o endomísio, semelhantes a tecido conjuntivo fibroso. Em outros órgãos, todavia, a atrofia é reconhecida indiretamente, constatando o aumento relativo de certas estruturas por unidade de área do tecido examinado. Assim, no baço atrófico, observa-se aumento do número de trabéculas de músculo liso por campo de observação do microscópio. O mesmo acontece com o número de corpúsculos renais, que aparece aparentemente aumentado na atrofia do rim. No rim do animal muito jovem, deve-se empregar mais cautela, pois o rim ainda imaturo também tem um número aparentemente maior de corpúsculos renais. O aumento do número de estruturas observadas na atrofia acontece porque o espaço entre elas diminui e elas se tornam mais próximas umas das outras, “cabendo” maior número no campo do microscópio. No testículo, onde clinicamente pode ser confundida com hipoplasia (esta é muito mais importante por não ser reversível), utiliza-se o critério de avaliar a intensidade da espermatogênese nos túbulos semínferos para classificar a atrofia. Especificamente no testículo, a atrofia é diagnosticada como “degeneração”, que é classificada em três graus, segundo a gravidade das alterações: leve, moderada e grave. Na leve, aproximadamente 20% dos túbulos não exibem espermatogênese; na moderada, aproximadamente 50% dos túbulos têm espermatogênese; na grave, todos ou quase todos os túbulos não exibem espermatogênese (Fig. 4.12).

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### Figura 4.12 – Atrofia (degeneração) do testículo. Cão.
Os túbulos seminíferos não evidenciam espermatogênese, não contêm espermatogônias e são revestidos apenas por células de sustentação (Sertoli), o que confirma o diagnóstico de degeneração testicular. Estresse crônica e aumento de temperatura local são as duas mais importantes causas dessa alteração.

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### Hipertrofia e Hiperplasia
Essas duas alterações adaptativas são consideradas juntas porque, macroscopicamente, ambas se traduzem por aumento no tamanho do órgão ou tecido. As diferenças só são notadas histologicamente. A diferença entre elas é que, na hiperplasia, o órgão tem mais células que o normal; na hipertrofia, o número de células permanece inalterado. Apesar de serem processos distintos, costumam aparecer juntos no mesmo órgão e podem ser desencadeados pelos mesmos estímulos. O útero grávido, por exemplo, aumenta de tamanho por conta do aumento do número (hiperplasia) e do tamanho (hipertrofia) das células do epitélio e da musculatura lisa que o compõem. Já a musculatura esquelética aumenta de volume apenas por aumento do tamanho das suas células, ou hipertrofia pura, no linguajar de alguns.

A capacidade de um órgão ou tecido sofrer hiperplasia ou hipertrofia depende da sua capacidade de multiplicar-se ou de sintetizar ácido desoxirribonucleico e de formar novas unidades funcionais. Essa característica tem importância também na capacidade de regeneração dos tecidos, o que será visto com mais detalhes no Capítulo 11. Os tecidos constituídos por células que perderam a capacidade de multiplicação não podem sofrer hiperplasia; para compensar aumento na demanda funcional, eles respondem com hipertrofia. Por outro lado, os tecidos cujas células mantêm a capacidade de se multiplicar podem apresentar tanto hiperplasia quanto hipertrofia.

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### Hipertrofia
É o crescimento de um órgão ou tecido em razão de aumento do tamanho, não do número, de suas células. Essas células aumentam porque ampliam o número de componentes estruturais e organelas. A hipertrofia pura, isto é, não acompanhada de hiperplasia, ocorre nos tecidos cujas células são incapazes de se multiplicar, como as fibras musculares estriadas do miocárdio e da musculatura esquelética. Fibras musculares lisas podem sofrer tanto hipertrofia quanto hiperplasia. Nos neurônios, que são as outras células que não se multiplicam, ainda não se constatou hipertrofia, como se a demanda sempre estivesse muito aquém da capacidade de trabalho do sistema nervoso.

A afirmação de que células cardíacas e neurônios não têm capacidade de se multiplicar deve ser interpretada com cautela. Sempre se assumiu que a hipertrofia era a única forma possível de aumento celular no coração, mas evidências científicas têm demonstrado o contrário, e o mesmo parece ser válido para os neurônios. Embora muito limitada, essas células têm capacidade de proliferação e são capazes de ter sua população refeita a partir de células precursoras sob estímulos específicos, um ponto extremamente favorável às pesquisas sobre terapia celular por células-tronco.

A hipertrofia pode ser considerada patológica, quando resulta de uma doença – por exemplo, a hipertrofia do coração nos casos de insuficiência valvular –, ou fisiológica, quando resulta da atividade normal do organismo, como a hipertrofia da massa muscular e do próprio coração no aumento da atividade física. Embora as causas sejam fundamentalmente diferentes, é importante considerar que não há diferenças morfológicas no miocárdio hipertrofiado, não importando se a hipertrofia visou enfrentar a sobrecarga hemodinâmica de uma insuficiência valvular ou do aumento de exercício físico de um cavalo de corridas. É importante considerar também que a capacidade do miócito hipertrofiar é limitada. Assim, se a sobrecarga hemodinâmica for progressiva, em determinado ponto a capacidade da célula de aumentar de volume atingirá o limite e a insuficiência cardíaca irá se tornar descompensada (em geral, sobrevém dilatação cardíaca).

A hipertrofia resulta, unicamente, do aumento da demanda funcional do órgão, seja por maior requerimento de trabalho, como na musculatura esquelética ou cardíaca, ou por estímulo hormonal, como no útero na gestação, ou mesmo em casos idiopáticos, como a hipertrofia do terço caudal do esôfago de equinos, que se acredita ser causada por contrações (espasmos) exageradas e contínuas do órgão (Fig. 4.13). Além disso, a hipertrofia pode ser compensatória ou vicariante, quando acontece para substituir e compensar a falta ou deficiência de um órgão par ou de alguma função orgânica. Por exemplo, após nefrectomia unilateral, o rim remanescente sofre hipertrofia e hiperplasia para compensar a ausência do rim removido. No rim, os néfrons, ou seja, as unidades funcionais, não se multiplicam, apenas tornam-se mais longos; para atingir esse objetivo, as células epiteliais dos túbulos se multiplicam, daí a razão de se dizer que ocorre hipertrofia e hiperplasia.

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### Figura 4.13 – Hipertrofia do esôfago. Cavalo.
A figura mostra a porção caudal do esôfago cortada transversalmente, sendo muito evidente a hipertrofia (aumento da espessura) da camada muscular e consequente diminuição da luz do órgão (estenose). Esta é uma alteração relativamente comum em cavalos, considerada idiopática por não ter causa definida. Especula-se que seja mais comum em animais mais nervosos e que predisporia o portador às obstruções por compactação de alimento.

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### Hiperplasia
É o aumento de tamanho do tecido ou órgão ocasionado pelo maior número de suas células (Fig. 4.14). Por extensão, usa-se o termo hiperplasia para indicar qualquer incremento do número de células observado durante o exame histológico, desconsiderando se há ou não aumento no tamanho do órgão. Macroscopicamente é difícil, e muitas vezes impossível, diferenciar hiperplasia de hipertrofia, principalmente porque nenhuma delas confere alguma característica morfológica distinta ao órgão aumentado de tamanho e, como já dito antes, a hiperplasia está, muitas vezes, associada à hipertrofia. Só se pode estabelecer o diagnóstico definitivo de hiperplasia e, por consequência, a diferenciação da hipertrofia, pelo exame histológico. Já no exame histológico, a hiperplasia pode ser confundida com neoplasia benigna (adenoma); a única diferença entre elas é a presença de cápsula nesta última (Fig. 4.15).

A hiperplasia pode ser difusa, atingindo todo o órgão, como as paratireoides no hiperparatireoidismo (Fig. 4.16), ou focal (nodular), quando apenas áreas limitadas de um órgão ou tecido são afetadas, como ocorre no baço, fígado, pâncreas, córtex da suprarrenal, glândula mamária, etc. (Figs. 4.15 e 4.17).

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### Figura 4.14 – Tireoide. Leitão.
Duas fotomicrografias foram combinadas em uma só imagem para comparar os aspectos histológicos da glândula normal, em A, com a glândula hiperplásica, em B. É evidente a maior celularidade na glândula hiperplásica. Note também que o coloide que preenche os ácinos é muito mais escasso e irregular na glândula hiperplásica.

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### Figura 4.15 – Hiperplasia nodular. Fígado. Suíno.
Note que, tomando quase toda a região central da fotomicrografia, existe uma área onde os hepatócitos proliferam de forma desorganizada, deslocando os cordões de hepatócitos e deformando a arquitetura normal do lóbulo hepático, mais evidentemente na lateral esquerda da imagem. Essa proliferação poderia ser confundida com um adenoma hepático, não fosse pela ausência de cápsula, o que é característico da hiperplasia nodular. Coloração com ácido periódico de Schiff (PAS) para glicogênio. Objetiva de 20x.

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### Figura 4.16 – Hiperplasia difusa das paratireoides. Cão.
A foto mostra as quatro glândulas paratireoides bastante aumentadas (setas), em sua posição anatômica normal sobre as tireoides. Se fossem normais, essas glândulas deveriam medir aproximadamente 1mm de diâmetro e dificilmente seriam visíveis no exame macroscópico de rotina. O fato de as quatro estarem igualmente aumentadas exclui a possibilidade de neoplasia e indica causa sistêmica para hiperplasia, no caso hiperparatireoidismo secundário de origem nutricional.

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