todas essas alterações morfológicas adaptativas são reversíveis.

**Figura 4.1** – Representação gráfica das quatro alterações adaptativas básicas: **hipertrofia**, **atrofia**, **hiperplasia** e **metaplasia**. Compare-as com o **normal** e note as características morfológicas de cada uma: aumento do tamanho das células na hipertrofia, encolhimento do órgão na atrofia, aumento do número de células na hiperplasia e modificação do tipo do epitélio na metaplasia. Esta última está representada com mais detalhes na Figura 4.2.

**Figura 4.2** – Metaplasia. Nesta representação esquemática, o epitélio colunar cilíado do trato respiratório, à esquerda, gradualmente se transforma em epitélio pavimentoso poliestratificado (escamoso), muito mais capaz de resistir a uma agressão crônica, como a inalação da fumaça de cigarros, por exemplo.

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### Atrofia

Atrofia refere-se à diminuição do tamanho de uma estrutura orgânica, seja um órgão, um tecido ou uma célula, que já havia alcançado seu tamanho normal. A atrofia pode atingir todo o órgão ou apenas parte dele, um grupo de células ou mesmo apenas uma célula. Embora possa culminar com a morte da célula, é importante considerar que a atrofia é uma alteração adaptativa reversível.

A atrofia em um órgão ou tecido é classificada como **quantitativa**, quando o número de células diminui, ou **qualitativa**, quando o tamanho das células diminui. A atrofia também pode ser considerada **fisiológica**, quando resulta de um processo fisiológico e normal, e **patológica**, quando resulta de um processo mórbido.

Fisologicamente, muitas estruturas diminuem de tamanho em função das exigências do processo de desenvolvimento orgânico, como o ducto tireoglossal e o gubernáculo testicular, ou têm caráter cíclico devido a estímulos hormonais, como acontece no útero, nas mamas ou no corpo lúteo. Embora a diminuição do tamanho de órgãos e tecidos como resultado de um processo fisiológico normal não seja considerada por muitos como atrofia, que preferem o termo **involução**, etimologicamente, a definição de atrofia aplica-se adequadamente a esse fenômeno também (Fig. 4.3).

**Figura 4.3** – Involução. Útero. Bovino. Esta foto mostra um útero bovino alguns dias após a interrupção de uma gestação de 40 dias. A involução é evidenciada pelas pregas longitudinais observadas no corpo e cornos uterinos, as chamadas “linhas de involução”. Note que a involução não deixa de ser uma forma de atrofia, apenas fisiológica e cíclica.

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### Causas da Atrofia

De maneira geral, a atrofia acontece em resposta à diminuição da nutrição, da irrigação sanguínea, dos níveis de estímulo nervoso ou hormonal ou da demanda fisiológica. Especificamente, as principais causas de atrofia são:

1. **Perda da inervação.** A integridade do suprimento nervoso é responsável pelo tônus (ou tono) muscular. O tônus é o estado fisiológico de contração leve e contínua presente na musculatura saudável e é essencial para a saúde do músculo. A ablação da inervação resulta em rápida e severa atrofia da musculatura envolvida devido à abolição do tônus (Fig. 4.4). A causa mais comum de denervação é o trauma, com secção ou ruptura do nervo correspondente, mas ela pode decorrer de compressão ou envolvimento direto do feixe nervoso em processos inflamatórios, infecciosos, cicatriciais ou neoplásicos.

**Figura 4.4** – Atrofia muscular. Cão. Este animal exibe grave atrofia da musculatura mastigatória, evidenciada pela diminuição do volume do músculo temporal do lado direito. Compare com o lado oposto, não afetado. A intensidade da alteração faz suspeitar de lesão neurológica.

2. **Desuso.** Sob esse nome subentende-se a falta de uso ou a diminuição da demanda fisiológica. Seus efeitos são mais notáveis na musculatura, como após a imobilização de um membro para tratamento de fraturas, quando se torna por demais notável a diminuição da circunferência do membro já nos primeiros dias de imobilização. Esse tipo de atrofia também é observado em glândulas, como o pâncreas, após a obstrução do ducto excretor (Figs. 4.5 a 4.7).

**Figura 4.5** – (A e B) Atrofia muscular. Cão. Composição mostrando ambos os membros pélvicos do mesmo animal. Note a diminuição de volume do membro em A, causada pela atrofia dos principais grupos musculares após imobilização prolongada.

**Figura 4.6** – Atrofia do pâncreas. Cão adulto. Esse cão exibia quadro clínico compatível com insuficiência pancreática, caracterizado por magreza extrema, apetite voraz, abdômen distendido e fezes gordurosas e malcheirosas. Note a ausência do pâncreas na região próxima ao estômago e o duodeno. A área de coloração mais escura na altura do piloro e que se estende para duodeno e mesentério é lipofuscinose e indica que a lesão é crônica e grave. A Figura 4.7 mostra a lesão com mais detalhes.

**Figura 4.7** – Atrofia do pâncreas. Cão. Mesmo caso da Figura 4.6. Detalhe da lesão, evidenciando a ausência do órgão. Cortes histológicos do tecido próximo ao duodeno evidenciaram que a parte endócrina do pâncreas foi preservada, o que indica que a provável causa da atrofia foi a obstrução do ducto pancreático.

3. **Distúrbios endócrinos.** Em certas glândulas, quando há diminuição ou falta de estímulo hormonal, ocorre atrofia semelhante à do desuso. Na deficiência hormonal, as funções de algumas glândulas que dependem do hormônio em questão são paralisadas, daí a semelhança. Por exemplo, as suprarrenais podem sofrer atrofia por dois mecanismos endócrinos diferentes: falta de hormônio adrenocorticotrófico, por conta da destruição do parênquima da hipófise por um tumor, e administração excessiva de corticosteroides ao paciente (atrofia iatrogênica). O hipoadrenocorticismo resultante é, portanto, secundário.

4. **Inanição.** A desnutrição grave, principalmente o déficit proteico-calórico, resulta em atrofia dos músculos esqueléticos por obrigar o corpo a lançar mão da própria musculatura como fonte de energia após a depleção sequencial das reservas de glicogênio no plasma, fígado e músculos e de lipídios no tecido adiposo. Após a musculatura, o parênquima de glândulas, principalmente do fígado, é utilizado como energia. Afinal, a atrofia causada pela desnutrição atinge quase todo o organismo, exceto ossos e o sistema nervoso central. Nas fases iniciais da desnutrição, quando seus efeitos ainda não se tornaram óbvios, o **diagnóstico** da inanição durante o exame necroscópico é feito pela constatação de **atrofia serosa do tecido adiposo**. O principal local para se buscar essa alteração é no tecido adiposo epicárdico, no sulco coronário. A gordura epicárdica adquire aspecto edematoso (gelatinoso) muito evidente (Fig. 4.8). O segundo local para confirmação do diagnóstico de inanição, sobretudo em animais naturalmente muito magros, é a médula óssea de ossos longos (Fig. 4.9). Animais com desnutrição crônica não exibem atrofia serosa do tecido adiposo, pois seus depósitos de gordura há muito foram eliminados. Neles, o diagnóstico necroscópico da inanição é feito pela constatação de magreza excessiva e diminuição de volume da musculatura esquelética, do fígado e demais órgãos digestórios e ausência de conteúdo no tubo digestório.

**Figura 4.8** – Atrofia serosa do tecido adiposo. Coração. Asno. A falta de alimentação crônica leva à inanição, o que pode ser comprovado à necropsia pela atrofia do tecido adiposo no sulco coronário. O tecido adiposo adquire aspecto gelatinoso característico (**detalhe**), o que dá o nome à lesão.

**Figura 4.9** – Atrofia serosa do tecido adiposo. Medula óssea. Asno. Este é o mesmo caso da Figura 4.8. Animais normalmente muito magros têm pouquíssima quantidade de tecido adiposo no epicárdio, o que dificulta a comprovação de inanição durante a necropsia. Neste caso, um local alternativo onde sempre se encontra tecido adiposo para avaliação é a cavidade medular de ossos longos. As manchas vermelho-escuras na medula óssea são áreas de hematopoese que se tornaram mais evidentes em razão da transparência do tecido adiposo.

5. **Irrigação sanguínea deficiente.** A diminuição do suprimento sanguíneo causa atrofia quantitativa por conta da perda progressiva de células parenquimatosas. Na insuficiência cardíaca congestiva direita, por exemplo, há congestão passiva crônica do fígado e, como resultado, perda progressiva das células da região central do lóbulo hepático. A região central dos lóbulos fica repleta de sangue e, no exame macroscópico do fígado, aparece de cor escura, contrastando com a palidez da periferia dos lóbulos e dando ao órgão o aspecto característico de “fígado em noz-moscada” (Fig. 4.10).

**Figura 4.10** – “Fígado em noz-moscada”. Cão. O aspecto macroscópico mosqueado do fígado com congestão crônica deve-se à atrofia progressiva e ao desaparecimento dos hepatócitos da região centrolobular dos lóbulos hepáticos, em razão da hipóxia estagnante. Isso pode servir o risco de detalhe, no canto superior da imagem, que é uma fotomicrografia da lesão: hoje como os hepatócitos da região centrolobular desapareceram. Posteriormente, essas áreas agora vazias se enchem de hemácias e correspondem às áreas escuras observadas no exame macroscópico do fígado.

6. **Compressão.** A compressão de uma região durante longos períodos induz atrofia. Essa alteração é muito evidente no tecido adiposo subcutâneo em pontos de pressão cutânea, como nos pontos de apoio de uma sela de montaria mal adaptada à região toracolombar de equinos. Da mesma forma, os tecidos vizinhos a tumores que se expandem lentamente atrofiam-se progressivamente devido à pressão da massa em expansão. Aliás, essa é a razão de as neoplasias de crescimento lento serem limitadas por cápsulas fibrosas: as células do parênquima do tecido vizinho se atrofiam e acabam por desaparecer, mas o estroma permanece, formando a cápsula (Fig. 4.11), característica das neoplasias benignas.

**Figura 4.11** – Adenoma renal. Equino. Pode parecer estranho, mas a cápsula que circunda e geralmente caracteriza um adenoma resulta de atrofia por compressão. O adenoma cresce lentamente por expansão e, ao crescer, comprime e atrofia o tecido saudável vizinho. As células parenquimatosas desaparecem, mas o estroma conjuntivo permanece, formando uma cápsula fibrosa (setas) que circunda o adenoma (*) e o separa do tecido renal saudável.

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